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1</a>&#41;&#46; A dermatoscopia revelou uma les&#227;o escamosa avermelhada&#44; sugerindo aumento da queratiniza&#231;&#227;o&#44; principalmente a n&#237;vel perifolicular&#44; sem padr&#227;o de les&#227;o melanoc&#237;tica ou vascular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Com base na suspeita diagn&#243;stica de nevo seb&#225;ceo de Jadassohn ou nevo epid&#233;rmico verrucoso linear&#44; foi realizada uma bi&#243;psia&#46; O exame histopatol&#243;gico com colora&#231;&#227;o pela hematoxilina e eosina mostrou na derme uma prolifera&#231;&#227;o de c&#233;lulas basaloides formando cord&#245;es anastomosados&#44; em continuidade com um fol&#237;culo piloso e maci&#231;os lobulados com forma&#231;&#227;o ocasional de cistos c&#243;rneos dispostos entre as unidades pilosseb&#225;ceas e o estroma fibroso&#46; Foi observado infiltrado inflamat&#243;rio denso predominantemente mononuclear &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; As c&#233;lulas dos maci&#231;os lobulados estavam separadas por material intercelular positivo na colora&#231;&#227;o pelo Alcian blue&#44; possivelmente correspondendo a dep&#243;sitos de mucina &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; A imunomarca&#231;&#227;o com Bcl&#8208;2 demonstrou fraca positividade citoplasm&#225;tica apenas nas c&#233;lulas tumorais mais externas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>&#41;&#44; e foi observada positividade para CD34 nas c&#233;lulas do estroma pr&#243;ximas &#224;s c&#233;lulas tumorais &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig&#46; 6</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A les&#227;o foi removida cirurgicamente&#46; Ultrassonografia abdominal e radiografias panor&#226;micas da regi&#227;o maxilar e anterolateral do cr&#226;nio foram realizadas para descartar a s&#237;ndrome de Gorlin&#8208;Goltz&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Discuss&#227;o</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O HFB &#233; malforma&#231;&#227;o superficial benigna rara dos fol&#237;culos pilosos que apresenta&#8208;se histopatologicamente como prolifera&#231;&#227;o epitelial de c&#233;lulas basaloides e clinicamente sob v&#225;rias formas&#44; com e sem doen&#231;as associadas&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> Estudos gen&#233;ticos ligaram o HFB a uma muta&#231;&#227;o no gene PTCH&#8208;1 na banda cromoss&#244;mica 9q23&#46; O gene faz parte da mesma via envolvida na s&#237;ndrome de Gorlin&#8208;Goltz&#44; embora sua express&#227;o seja menos grave&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O gene PTCH&#8208;1 codifica um receptor para o produto proteico do gene <span class="elsevierStyleItalic">sonic hedgehog</span> &#40;SHH&#41;&#46; A muta&#231;&#227;o do gene determina a perda de fun&#231;&#227;o&#46; O receptor do PTCH&#8208;1 forma um complexo receptor com outra prote&#237;na transmembrana conhecida como SMO &#40;de &#8220;<span class="elsevierStyleItalic">smoothened</span>&#8221;&#41;&#46; Quando a prote&#237;na SHH est&#225; ausente&#44; o receptor do PTCH&#8208;1 inativa a SMO e a impede de fazer a transdu&#231;&#227;o de um sinal <span class="elsevierStyleItalic">downstream</span>&#46; A liga&#231;&#227;o da prote&#237;na SHH ao receptor do PTCH&#8208;1 libera a supress&#227;o da SMO&#44; causando a regula&#231;&#227;o ascendente de genes alvo do hedgehog atrav&#233;s de uma cascata de sinal que envolve fatores de transcri&#231;&#227;o da fam&#237;lia Gli&#46; A regula&#231;&#227;o ascendente da sinaliza&#231;&#227;o pode levar ao aumento da divis&#227;o celular&#44; resultando em crescimento e padr&#227;o anormais&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a></p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O HFB pode ser cong&#234;nito ou adquirido&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> A apresenta&#231;&#227;o cl&#237;nica &#233; diversa&#44; em forma de p&#225;pulas&#44; n&#243;dulos ou placas da cor da pele a marrom na face&#44; no couro cabeludo e&#44; ocasionalmente&#44; no tronco&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;4</span></a></p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cinco diferentes formas foram descritas&#58; p&#225;pulas solit&#225;rias ou m&#250;ltiplas&#59; placa localizada linear ou unilateral&#44; que pode ser distribu&#237;da ao longo das linhas de Blaschko&#59; placa localizada com alopecia&#59; tipo familiar de heran&#231;a dominante generalizada sem dist&#250;rbio associado&#59; ou p&#225;pulas generalizadas associadas a alopecia difusa e miastenia <span class="elsevierStyleItalic">gravis</span>&#44; l&#250;pus eritematoso sist&#234;mico ou fibrose c&#237;stica&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">5&#8211;7</span></a></p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O HFB pode se manifestar isoladamente ou associado a outras doen&#231;as cut&#226;neas heredit&#225;rias&#44; como as s&#237;ndromes de Bazex&#8208;Dupr&#233;&#8208;Christol&#44; de Brown&#8208;Crounse e de Happle&#8208;Tinschert&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;7</span></a></p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apesar das manifesta&#231;&#245;es cl&#237;nicas vari&#225;veis&#44; todos os tipos de HFB apresentam as mesmas caracter&#237;sticas histopatol&#243;gicas&#44; incluindo principalmente m&#250;ltiplos maci&#231;os e cord&#245;es ramificados de c&#233;lulas epiteliais basaloides na derme papilar&#44; alguns dele em continuidade com a epiderme e com os fol&#237;culos pilosos dilatados&#46; A forma&#231;&#227;o de cistos c&#243;rneos &#233; comum dentro dos cord&#245;es ramificados ou trama retiforme de c&#233;lulas basaloides&#46; N&#227;o h&#225; atipia celular nem mitoses no HFB&#46; A imuno&#8208;histoqu&#237;mica &#233; positiva para CD34 no estroma e para Bcl&#8208;2 na periferia das trab&#233;culas&#46; O &#237;ndice Ki67 &#233; baixo&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6&#8211;8</span></a></p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O principal diagn&#243;stico diferencial &#233; o carcinoma basocelular &#40;CBC&#41;&#44; principalmente o subtipo infundibuloc&#237;stico&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;4&#44;7</span></a> Clinicamente&#44; outros diagn&#243;sticos diferenciais da forma localizada s&#227;o&#58; tumores anexiais&#44; nevos&#44; tricoepitelioma&#44; siringocistoadenoma&#44; nevo melanoc&#237;tico intrad&#233;rmico&#44; ceratose seborreica&#44; nevo seb&#225;ceo&#44; siringoma e angiofibroma&#46; O HFB com distribui&#231;&#227;o linear pode mimetizar o nevo epid&#233;rmico linear&#44; o l&#237;quen estriado e a morfeia linear&#46; O HFB generalizado pode representar a s&#237;ndrome do hamartoma folicular generalizado&#44; esclerose tuberosa&#44; s&#237;ndrome de Cowden&#44; tricoepiteliomas m&#250;ltiplos&#44; s&#237;ndrome de Gorlin&#8208;Goltz e s&#237;ndrome de Rombo&#46; O principal diagn&#243;stico diferencial histopatol&#243;gico inclui CBC infundibuloc&#237;stico&#44; prolifera&#231;&#227;o basaloide foliculoc&#234;ntrica e tricoepitelioma&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;6&#44;7&#44;9</span></a></p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O HFB deve ser monitorado com rigor&#44; pois pode evoluir para CBC&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diferentes tratamentos&#44; como cirurgia&#44; laser de di&#243;xido de carbono e terapia fotodin&#226;mica&#44; foram propostos&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a></p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este relato de caso apresenta uma condi&#231;&#227;o rara&#44; com apresenta&#231;&#227;o cl&#237;nica e histopatol&#243;gica incomum que pode corresponder &#224; manifesta&#231;&#227;o cl&#237;nica de uma muta&#231;&#227;o no gene PTCH&#46; Que seja de nosso conhecimento&#44; at&#233; o momento nenhum outro caso de HFB com mucinose e inflama&#231;&#227;o foi publicado na literatura&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Suporte financeiro</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nenhum&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Contribui&#231;&#227;o dos autores</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Solange Edelman&#58; Elabora&#231;&#227;o e reda&#231;&#227;o do manuscrito&#59; revis&#227;o cr&#237;tica da literatura&#59; revis&#227;o cr&#237;tica do manuscrito&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adriana Natalia Torres Huamani&#58; Aprova&#231;&#227;o da vers&#227;o final do manuscrito&#59; concep&#231;&#227;o e planejamento do estudo&#59; elabora&#231;&#227;o e reda&#231;&#227;o do manuscrito&#59; obten&#231;&#227;o&#44; an&#225;lise e interpreta&#231;&#227;o dos dados&#59; participa&#231;&#227;o intelectual em conduta proped&#234;utica e&#47;ou terap&#234;utica de casos estudados&#59; revis&#227;o cr&#237;tica da literatura&#59; revis&#227;o cr&#237;tica do manuscrito&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adriana Natalia Torres Huamani&#58; Aprova&#231;&#227;o da vers&#227;o final do manuscrito&#59; obten&#231;&#227;o&#44; an&#225;lise e interpreta&#231;&#227;o dos dados&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Andrea Bettina Cervini&#58; Aprova&#231;&#227;o da vers&#227;o final do manuscrito&#59; concep&#231;&#227;o e planejamento do estudo&#59; elabora&#231;&#227;o e reda&#231;&#227;o do manuscrito&#59; participa&#231;&#227;o intelectual em conduta proped&#234;utica e&#47;ou terap&#234;utica de casos estudados&#59; 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Journal Information
Vol. 97. Issue 1.
Pages 45-48 (1 January 2022)
Visits
6898
Vol. 97. Issue 1.
Pages 45-48 (1 January 2022)
Caso Clínico
Open Access
Hamartoma folicular basaloide associado a mucinose folicular e inflamação
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Solange Edelman
Corresponding author
solangeedelman@hotmail.com

Autor para correspondência.
, Adriana Natalia Torres Huamani, María Del Valle Centeno, Andrea Bettina Cervini
Serviço de Dermatologia, Hospital Nacional de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”, Buenos Aires, Argentina
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Resumo

O hamartoma folicular basaloide é malformação superficial benigna dos folículos pilosos que pode ser confundida clínica e histopatologicamente com carcinoma basocelular. O hamartoma folicular basaloide tem sido associado a uma mutação no gene PTCH‐1, que faz parte da mesma via envolvida na síndrome de Gorlin‐Goltz. Apresentamos aqui um paciente de 9 anos de idade com lesão congênita assintomática na fronte, que aumentou de tamanho ao longo dos anos. A histopatologia mostrou um hamartoma folicular basaloide associado a mucinose folicular e inflamação. A síndrome de Gorlin‐Goltz foi descartada pelo exame clínico.

Palavras‐chave:
Carcinoma basocelular
Genes supressores de tumor
Hamartoma
Full Text
Introdução

O hamartoma folicular basaloide (HFB) é lesão benigna que deve ser avaliada cuidadosamente, pois a entidade pode ser confundida clínica e histopatologicamente com carcinoma basocelular. O desenvolvimento do HFB foi associado a uma mutação no gene Patched (PTCH‐1), que faz parte da mesma via envolvida na síndrome de Gorlin‐Goltz.

Em razão da apresentação clínica variada do HFB, é imperativo realizar biópsia da lesão para distingui‐la de outras lesões cutâneas comuns.

Atualmente, não existe tratamento‐padrão para o HFB.

A identificação correta torna possível o monitoramento periódico de uma transformação maligna, enquanto poupa os pacientes de cirurgias desnecessárias.1

Relato do caso

Um menino de 9 anos veio à consulta em razão de uma lesão congênita assintomática localizada na fronte, que aumentou de tamanho com o passar dos anos. A criança nasceu com fissura labiopalatina, a qual foi corrigida cirurgicamente. Não havia história familiar relevante relacionada a essa dermatose.

O exame físico revelou duas depressões plantares e uma placa arredondada e avermelhada com áreas verrucosas na região central da fronte (fig. 1). A dermatoscopia revelou uma lesão escamosa avermelhada, sugerindo aumento da queratinização, principalmente a nível perifolicular, sem padrão de lesão melanocítica ou vascular (fig. 2).

Figura 1.

Placa arredondada avermelhada com áreas verrucosas.

(0.07MB).
Figura 2.

Lesão de cor laranja‐rosada com formação de escamas, especialmente perifolicular, sem padrão de lesão melanocítica ou vascular.

(0.06MB).

Com base na suspeita diagnóstica de nevo sebáceo de Jadassohn ou nevo epidérmico verrucoso linear, foi realizada uma biópsia. O exame histopatológico com coloração pela hematoxilina e eosina mostrou na derme uma proliferação de células basaloides formando cordões anastomosados, em continuidade com um folículo piloso e maciços lobulados com formação ocasional de cistos córneos dispostos entre as unidades pilossebáceas e o estroma fibroso. Foi observado infiltrado inflamatório denso predominantemente mononuclear (fig. 3). As células dos maciços lobulados estavam separadas por material intercelular positivo na coloração pelo Alcian blue, possivelmente correspondendo a depósitos de mucina (fig. 4). A imunomarcação com Bcl‐2 demonstrou fraca positividade citoplasmática apenas nas células tumorais mais externas (fig. 5), e foi observada positividade para CD34 nas células do estroma próximas às células tumorais (fig. 6).

Figura 3.

Infiltrado inflamatório denso predominantemente mononuclear no interior do maciço neoplásico (Hematoxilina & eosina, 400×).

(0.21MB).
Figura 4.

Material intercelular positivo na coloração pelo Alcian blue, possivelmente correspondendo a depósitos de mucina. (Alcian blue, 100×).

(0.15MB).
Figura 5.

Positividade para Bcl‐2 apenas nas células tumorais mais externas (IMQ, 100×).

(0.16MB).
Figura 6.

Positividade para CD34 nas células do estroma próximas às células tumorais (IMQ, 40×).

(0.14MB).

A lesão foi removida cirurgicamente. Ultrassonografia abdominal e radiografias panorâmicas da região maxilar e anterolateral do crânio foram realizadas para descartar a síndrome de Gorlin‐Goltz.

Discussão

O HFB é malformação superficial benigna rara dos folículos pilosos que apresenta‐se histopatologicamente como proliferação epitelial de células basaloides e clinicamente sob várias formas, com e sem doenças associadas.1 Estudos genéticos ligaram o HFB a uma mutação no gene PTCH‐1 na banda cromossômica 9q23. O gene faz parte da mesma via envolvida na síndrome de Gorlin‐Goltz, embora sua expressão seja menos grave.1

O gene PTCH‐1 codifica um receptor para o produto proteico do gene sonic hedgehog (SHH). A mutação do gene determina a perda de função. O receptor do PTCH‐1 forma um complexo receptor com outra proteína transmembrana conhecida como SMO (de “smoothened”). Quando a proteína SHH está ausente, o receptor do PTCH‐1 inativa a SMO e a impede de fazer a transdução de um sinal downstream. A ligação da proteína SHH ao receptor do PTCH‐1 libera a supressão da SMO, causando a regulação ascendente de genes alvo do hedgehog através de uma cascata de sinal que envolve fatores de transcrição da família Gli. A regulação ascendente da sinalização pode levar ao aumento da divisão celular, resultando em crescimento e padrão anormais.1,2

O HFB pode ser congênito ou adquirido.3 A apresentação clínica é diversa, em forma de pápulas, nódulos ou placas da cor da pele a marrom na face, no couro cabeludo e, ocasionalmente, no tronco.1,4

Cinco diferentes formas foram descritas: pápulas solitárias ou múltiplas; placa localizada linear ou unilateral, que pode ser distribuída ao longo das linhas de Blaschko; placa localizada com alopecia; tipo familiar de herança dominante generalizada sem distúrbio associado; ou pápulas generalizadas associadas a alopecia difusa e miastenia gravis, lúpus eritematoso sistêmico ou fibrose cística.5–7

O HFB pode se manifestar isoladamente ou associado a outras doenças cutâneas hereditárias, como as síndromes de Bazex‐Dupré‐Christol, de Brown‐Crounse e de Happle‐Tinschert.1,7

Apesar das manifestações clínicas variáveis, todos os tipos de HFB apresentam as mesmas características histopatológicas, incluindo principalmente múltiplos maciços e cordões ramificados de células epiteliais basaloides na derme papilar, alguns dele em continuidade com a epiderme e com os folículos pilosos dilatados. A formação de cistos córneos é comum dentro dos cordões ramificados ou trama retiforme de células basaloides. Não há atipia celular nem mitoses no HFB. A imuno‐histoquímica é positiva para CD34 no estroma e para Bcl‐2 na periferia das trabéculas. O índice Ki67 é baixo.1,6–8

O principal diagnóstico diferencial é o carcinoma basocelular (CBC), principalmente o subtipo infundibulocístico.2,4,7 Clinicamente, outros diagnósticos diferenciais da forma localizada são: tumores anexiais, nevos, tricoepitelioma, siringocistoadenoma, nevo melanocítico intradérmico, ceratose seborreica, nevo sebáceo, siringoma e angiofibroma. O HFB com distribuição linear pode mimetizar o nevo epidérmico linear, o líquen estriado e a morfeia linear. O HFB generalizado pode representar a síndrome do hamartoma folicular generalizado, esclerose tuberosa, síndrome de Cowden, tricoepiteliomas múltiplos, síndrome de Gorlin‐Goltz e síndrome de Rombo. O principal diagnóstico diferencial histopatológico inclui CBC infundibulocístico, proliferação basaloide foliculocêntrica e tricoepitelioma.1,6,7,9

O HFB deve ser monitorado com rigor, pois pode evoluir para CBC.

Diferentes tratamentos, como cirurgia, laser de dióxido de carbono e terapia fotodinâmica, foram propostos.2

Este relato de caso apresenta uma condição rara, com apresentação clínica e histopatológica incomum que pode corresponder à manifestação clínica de uma mutação no gene PTCH. Que seja de nosso conhecimento, até o momento nenhum outro caso de HFB com mucinose e inflamação foi publicado na literatura.

Suporte financeiro

Nenhum.

Contribuição dos autores

Solange Edelman: Elaboração e redação do manuscrito; revisão crítica da literatura; revisão crítica do manuscrito.

Adriana Natalia Torres Huamani: Aprovação da versão final do manuscrito; concepção e planejamento do estudo; elaboração e redação do manuscrito; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica da literatura; revisão crítica do manuscrito.

Adriana Natalia Torres Huamani: Aprovação da versão final do manuscrito; obtenção, análise e interpretação dos dados.

Andrea Bettina Cervini: Aprovação da versão final do manuscrito; concepção e planejamento do estudo; elaboração e redação do manuscrito; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica da literatura; revisão crítica do manuscrito.

Conflito de interesses

Nenhum.

Agradecimento

Agradecemos ao Dr. Stefano Paola.

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Como citar este artigo: Edelman S, Torres Huamani AN, Centeno MV, Cervini AB. Basaloid follicular hamartoma associated with follicular mucinosis and inflammation. An Bras Dermatol. 2022;97:45–8.

Trabalho realizado no Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”, Buenos Aires, Argentina.

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