Caso Clínico
Hamartoma folicular basaloide associado a mucinose folicular e inflamação
Solange Edelman
, Adriana Natalia Torres Huamani, María Del Valle Centeno, Andrea Bettina Cervini
Corresponding author
Serviço de Dermatologia, Hospital Nacional de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”, Buenos Aires, Argentina
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O desenvolvimento do HFB foi associado a uma mutação no gene <span class="elsevierStyleItalic">Patched</span> (PTCH‐1), que faz parte da mesma via envolvida na síndrome de Gorlin‐Goltz.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Em razão da apresentação clínica variada do HFB, é imperativo realizar biópsia da lesão para distingui‐la de outras lesões cutâneas comuns.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Atualmente, não existe tratamento‐padrão para o HFB.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A identificação correta torna possível o monitoramento periódico de uma transformação maligna, enquanto poupa os pacientes de cirurgias desnecessárias.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Relato do caso</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Um menino de 9 anos veio à consulta em razão de uma lesão congênita assintomática localizada na fronte, que aumentou de tamanho com o passar dos anos. A criança nasceu com fissura labiopalatina, a qual foi corrigida cirurgicamente. Não havia história familiar relevante relacionada a essa dermatose.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O exame físico revelou duas depressões plantares e uma placa arredondada e avermelhada com áreas verrucosas na região central da fronte (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). A dermatoscopia revelou uma lesão escamosa avermelhada, sugerindo aumento da queratinização, principalmente a nível perifolicular, sem padrão de lesão melanocítica ou vascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Com base na suspeita diagnóstica de nevo sebáceo de Jadassohn ou nevo epidérmico verrucoso linear, foi realizada uma biópsia. O exame histopatológico com coloração pela hematoxilina e eosina mostrou na derme uma proliferação de células basaloides formando cordões anastomosados, em continuidade com um folículo piloso e maciços lobulados com formação ocasional de cistos córneos dispostos entre as unidades pilossebáceas e o estroma fibroso. Foi observado infiltrado inflamatório denso predominantemente mononuclear (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). As células dos maciços lobulados estavam separadas por material intercelular positivo na coloração pelo Alcian blue, possivelmente correspondendo a depósitos de mucina (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). A imunomarcação com Bcl‐2 demonstrou fraca positividade citoplasmática apenas nas células tumorais mais externas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>), e foi observada positividade para CD34 nas células do estroma próximas às células tumorais (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A lesão foi removida cirurgicamente. Ultrassonografia abdominal e radiografias panorâmicas da região maxilar e anterolateral do crânio foram realizadas para descartar a síndrome de Gorlin‐Goltz.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Discussão</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O HFB é malformação superficial benigna rara dos folículos pilosos que apresenta‐se histopatologicamente como proliferação epitelial de células basaloides e clinicamente sob várias formas, com e sem doenças associadas.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> Estudos genéticos ligaram o HFB a uma mutação no gene PTCH‐1 na banda cromossômica 9q23. O gene faz parte da mesma via envolvida na síndrome de Gorlin‐Goltz, embora sua expressão seja menos grave.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O gene PTCH‐1 codifica um receptor para o produto proteico do gene <span class="elsevierStyleItalic">sonic hedgehog</span> (SHH). A mutação do gene determina a perda de função. O receptor do PTCH‐1 forma um complexo receptor com outra proteína transmembrana conhecida como SMO (de “<span class="elsevierStyleItalic">smoothened</span>”). Quando a proteína SHH está ausente, o receptor do PTCH‐1 inativa a SMO e a impede de fazer a transdução de um sinal <span class="elsevierStyleItalic">downstream</span>. A ligação da proteína SHH ao receptor do PTCH‐1 libera a supressão da SMO, causando a regulação ascendente de genes alvo do hedgehog através de uma cascata de sinal que envolve fatores de transcrição da família Gli. A regulação ascendente da sinalização pode levar ao aumento da divisão celular, resultando em crescimento e padrão anormais.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a></p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O HFB pode ser congênito ou adquirido.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> A apresentação clínica é diversa, em forma de pápulas, nódulos ou placas da cor da pele a marrom na face, no couro cabeludo e, ocasionalmente, no tronco.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a></p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cinco diferentes formas foram descritas: pápulas solitárias ou múltiplas; placa localizada linear ou unilateral, que pode ser distribuída ao longo das linhas de Blaschko; placa localizada com alopecia; tipo familiar de herança dominante generalizada sem distúrbio associado; ou pápulas generalizadas associadas a alopecia difusa e miastenia <span class="elsevierStyleItalic">gravis</span>, lúpus eritematoso sistêmico ou fibrose cística.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">5–7</span></a></p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O HFB pode se manifestar isoladamente ou associado a outras doenças cutâneas hereditárias, como as síndromes de Bazex‐Dupré‐Christol, de Brown‐Crounse e de Happle‐Tinschert.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1,7</span></a></p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apesar das manifestações clínicas variáveis, todos os tipos de HFB apresentam as mesmas características histopatológicas, incluindo principalmente múltiplos maciços e cordões ramificados de células epiteliais basaloides na derme papilar, alguns dele em continuidade com a epiderme e com os folículos pilosos dilatados. A formação de cistos córneos é comum dentro dos cordões ramificados ou trama retiforme de células basaloides. Não há atipia celular nem mitoses no HFB. A imuno‐histoquímica é positiva para CD34 no estroma e para Bcl‐2 na periferia das trabéculas. O índice Ki67 é baixo.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1,6–8</span></a></p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O principal diagnóstico diferencial é o carcinoma basocelular (CBC), principalmente o subtipo infundibulocístico.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2,4,7</span></a> Clinicamente, outros diagnósticos diferenciais da forma localizada são: tumores anexiais, nevos, tricoepitelioma, siringocistoadenoma, nevo melanocítico intradérmico, ceratose seborreica, nevo sebáceo, siringoma e angiofibroma. O HFB com distribuição linear pode mimetizar o nevo epidérmico linear, o líquen estriado e a morfeia linear. O HFB generalizado pode representar a síndrome do hamartoma folicular generalizado, esclerose tuberosa, síndrome de Cowden, tricoepiteliomas múltiplos, síndrome de Gorlin‐Goltz e síndrome de Rombo. O principal diagnóstico diferencial histopatológico inclui CBC infundibulocístico, proliferação basaloide foliculocêntrica e tricoepitelioma.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1,6,7,9</span></a></p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O HFB deve ser monitorado com rigor, pois pode evoluir para CBC.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diferentes tratamentos, como cirurgia, laser de dióxido de carbono e terapia fotodinâmica, foram propostos.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a></p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este relato de caso apresenta uma condição rara, com apresentação clínica e histopatológica incomum que pode corresponder à manifestação clínica de uma mutação no gene PTCH. Que seja de nosso conhecimento, até o momento nenhum outro caso de HFB com mucinose e inflamação foi publicado na literatura.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Suporte financeiro</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nenhum.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Contribuição dos autores</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Solange Edelman: Elaboração e redação do manuscrito; revisão crítica da literatura; revisão crítica do manuscrito.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adriana Natalia Torres Huamani: Aprovação da versão final do manuscrito; concepção e planejamento do estudo; elaboração e redação do manuscrito; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica da literatura; revisão crítica do manuscrito.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adriana Natalia Torres Huamani: Aprovação da versão final do manuscrito; obtenção, análise e interpretação dos dados.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Andrea Bettina Cervini: Aprovação da versão final do manuscrito; concepção e planejamento do estudo; elaboração e redação do manuscrito; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica da literatura; revisão crítica do manuscrito.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conflito de interesses</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nenhum.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1658793" "titulo" => "Resumo" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1474336" "titulo" => "Palavras‐chave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introdução" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Relato do caso" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discussão" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Suporte financeiro" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Contribuição dos autores" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conflito de interesses" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "xack584610" "titulo" => "Agradecimento" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Referências" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-09-13" "fechaAceptado" => "2020-10-07" "PalabrasClave" => array:1 [ "pt" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palavras‐chave" "identificador" => "xpalclavsec1474336" "palabras" => array:3 [ 0 => "Carcinoma basocelular" 1 => "Genes supressores de tumor" 2 => "Hamartoma" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:1 [ "pt" => array:2 [ "titulo" => "Resumo" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">O hamartoma folicular basaloide é malformação superficial benigna dos folículos pilosos que pode ser confundida clínica e histopatologicamente com carcinoma basocelular. O hamartoma folicular basaloide tem sido associado a uma mutação no gene PTCH‐1, que faz parte da mesma via envolvida na síndrome de Gorlin‐Goltz. Apresentamos aqui um paciente de 9 anos de idade com lesão congênita assintomática na fronte, que aumentou de tamanho ao longo dos anos. A histopatologia mostrou um hamartoma folicular basaloide associado a mucinose folicular e inflamação. A síndrome de Gorlin‐Goltz foi descartada pelo exame clínico.</p></span>" ] ] "NotaPie" => array:2 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">Como citar este artigo: Edelman S, Torres Huamani AN, Centeno MV, Cervini AB. Basaloid follicular hamartoma associated with follicular mucinosis and inflammation. An Bras Dermatol. 2022;97:45–8.</p>" ] 1 => array:2 [ "etiqueta" => "☆☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0010">Trabalho realizado no Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. 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Article information
ISSN: 26662752Original language: Portuguese
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