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Poucos pelos terminais, alguns mostram pontos de constrição (Pohl‐Pinkus) em sua extensão, relacionados a ciclos anteriores de quimioterapia (Foto cortesia de Lívia Nicoletti Ariano).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Giselle de Barros Silva, Kathryn Ciccolini, Aline Donati, Corina van den Hurk" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Giselle de Barros" "apellidos" => "Silva" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Kathryn" "apellidos" => "Ciccolini" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Aline" "apellidos" => "Donati" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Corina" "apellidos" => "van den Hurk" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "pt" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S0365059620301653" "doi" => "10.1016/j.abd.2020.03.005" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => true "ES2" => true "LATM" => true ] "gratuito" => true "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => 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A observação clínica incluiu dermatofibroma e acantoma no diagnóstico diferencial. (A‐D), histologicamente, observa‐se epiderme hiperparaceratótica sobrejacente a uma proliferação dérmica mal delimitada, composta por células fusiformes intersticiais mitoticamente inativas. Algumas áreas do tumor (porção superior) eram densamente celulares, enquanto outras (porções média e inferior) eram escleróticas e hipocelulares. A epiderme sobrejacente se apresenta atenuada sobre o tumor quando comparada à epiderme peritumoral hiperplásica. Dentro do tumor, observa‐se aprisionamento de colágeno, vasos de paredes finas e hemorragia. (E‐H), epiderme peritumoral que mostra várias células de Langerhans positivas para S100 localizadas principalmente na camada espinhosa. As células de Langerhans estão quase ausentes na epiderme que cobre o tumor. Ampliações: A e E, 20×; B e F, 40×; C e G, 100 ×; D e H, 400×.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As células de Langerhans (CL) são as células apresentadoras de antígeno exclusivas da epiderme humana normal. Elas se originam de duas fontes: do saco vitelino extraembrionário e de precursores (monócitos) no fígado fetal. As CL representam cerca de 3% da população celular na epiderme e são vistas em cortes histológicos corados com hematoxilina e eosina como “células claras” nas camadas suprabasais. A expressão de CD1a, langerina e S100 são os marcadores imunofenotípicos que distinguem as CL de outras células dendríticas.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As CL desempenham papel relevante na vigilância imunológica e, após a ativação, migram da epiderme para os linfonodos. As CL podem capturar antígenos, ativar células T indiferenciadas (<span class="elsevierStyleItalic">naive</span>) e desencadear uma resposta imune específica de células T com sua expansão e diferenciação clonal em células T efetoras e de memória.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> Alterações na distribuição das CL ocorrem na epiderme peritumoral e na epiderme que cobre os tumores dérmicos.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> Dermatofibroma é um tumor dermatológico comum que geralmente afeta os membros inferiores de mulheres. Alguns autores consideram o dermatofibroma um processo reativo, mas outros o consideram tumor benigno de fibroblastos, miofibroblastos ou mesmo dendrócitos dérmicos.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> O presente estudo compara a densidade de CL positivas para S100 na epiderme peritumoral e na epiderme que recobre as células neoplásicas no dermatofibroma.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este estudo retrospectivo incluiu amostras de pele fixadas em formalina e emblocadas em parafina de 20 casos de dermatofibroma. A idade média dos pacientes foi de 49,40 ± 3,34 anos. As amostras foram coletadas de pacientes sem histórico de alterações imunológicas. O grupo controle (pele normal e saudável) incluiu 10 indivíduos saudáveis, pareados por sexo e idade, submetidos a biópsias de pele por lesões benignas, bem como a pele peritumoral saudável (pele saudável adjacente aos tumores). Os tecidos fixados em formalina e emblocados em parafina foram submetidos a análise imuno‐histológica para CL com anticorpos contra o antígeno S100, usou‐se o método da peroxidase/diaminobenzidina, similarmente a estudo anterior.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> Os controles externos incluíram melanoma (para S100). Os controles negativos incluíram cortes histológicos que não foram incubados com os anticorpos primários (substituídos por PBS).<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> Os controles positivos e negativos produziram resultados positivos e negativos, respectivamente, indicaram a validade dos resultados.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As células imunorreativas com S100 foram contadas com microscópio óptico Olympus, como relatado por outros grupos.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> As imagens foram feitas com câmera digital DFC450. A epiderme foi examinada sob pequeno aumento e os <span class="elsevierStyleItalic">hot spots</span> foram identificados. As CL positivas para S100 em cada 1.000 células epidérmicas foram contadas com aumento de ×400. As CL imunorreativas com imunocoloração marrom ou vermelha e um núcleo visível foram consideradas positivas, bem como os dendritos. Os resultados foram relatados como média e erro padrão das médias. Foi usado o teste <span class="elsevierStyleItalic">t</span> de Student, com p < 0,05 considerado estatisticamente significativo.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">CL positivas para S100 foram observadas na camada espinhosa (corpos celulares), seus dendritos se estendiam para as camadas suprabasal e para a córnea, tanto na epiderme saudável (grupo controle), na epiderme peritumoral quanto na epiderme que recobre o tumor (dermatofibroma). Não foram observadas CL nas camadas granulosa e córnea (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). As densidades das CL positivas para S100 foram 6,00 ± 0,29 na epiderme da pele saudável e 6,44 ± 0,41 na epiderme peritumoral. Nos dermatofibromas, as densidades de CL positivas para S100 variaram entre a epiderme peritumoral e a epiderme que recobre o tumor. A densidade média dessas células na epiderme acima do dermatofibroma foi de 1,44 ± 0,33. A diferença de densidade de CL positivas para S100 entre a pele saudável (pele normal/grupo controle e epiderme peritumoral) e epiderme tumoral foi estatisticamente significante (p < 0,000; fig. 1).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Subsequentemente, as CL foram examinadas e pontuadas na área peritumoral saudável adjacente da epiderme e na área epidérmica que recobre as células neoplásicas fibro‐histiocíticas do dermatofibroma. No presente estudo, o número de CL que expressaram a molécula S100 foi menor na epiderme que recobre o dermatofibroma do que nas amostras de pele peritumoral saudável. Essas variações confirmam o déficit quantitativo das CL como um possível fator no desenvolvimento do dermatofibroma e são similares aos resultados de estudos anteriores em outros tumores de pele.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> Shevchuk et al. examinaram os valores de expressão de CL por meio de anticorpos contra CD1a e langerina (marcadores fenotípicos para LCs) com imuno‐histoquímicos em pele saudável, ceratose actínica, carcinoma basocelular e carcinoma espinocelular. Em comparação com a pele normal, a densidade de CL foi menor no carcinoma basocelular e carcinoma espinocelular.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a></p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O aumento da densidade de CL na epiderme peritumoral do dermatofibroma sugere forte resposta imunológica dessa área para impedir o crescimento do tumor, resulta em uma forma mais localizada e restrita da proliferação fibro‐histiocítica dérmica. Essa suprarregulação das CL pode ser devida a alterações nos fatores de crescimento e citocinas,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> apoptose e nos efeitos citotóxicos diretos das células tumorais. Várias proteínas estão associadas ao desenvolvimento, à diferenciação e manutenção de CL, entre as quais o fator de crescimento transformador beta (TGFβ), IL‐34, BMP‐7, integrina (ITG) avb6 e ITGavb8.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a> Esse autor propõe que o aumento da densidade de CL na epiderme peritumoral do dermatofibroma se deve à suprarregulação dessas moléculas. As ativinas A (membros da família TGFβ) podem induzir a diferenciação de monócitos humanos em CL e, portanto, são importantes para preencher a epiderme com CL.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> Prurido (trauma mecânico) e alterações inflamatórias sobrepostas são eventos comuns associados ao dermatofibroma (dermatofibroma irritado ou inflamado). É possível que o trauma mecânico e a resposta inflamatória associada sejam os mecanismos subjacentes à perda de CL na epiderme que cobre o tumor. Como respaldo a essa hipótese, as CL deixam a epiderme em resposta a estímulos inflamatórios ou a remoção delicada com fita adesiva (<span class="elsevierStyleItalic">tape stripping</span>).<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> Também é possível que as células neoplásicas do dermatofibroma exerçam efeitos citotóxicos diretos nas CL; a perda dessas células pode ser reflexo desses efeitos.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O presente estudo observou redução no número de CL epidérmicas positivas para S100 sobre as áreas do tumor em comparação com o observado na epiderme peritumoral. É importante avaliar as alterações das moléculas que contribuem para o déficit quantitativo de CL na epiderme que cobre o dermatofibroma, como TGFβ, IL‐34, BMP‐7, ITGavb6 e ITGavb8.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a></p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Suporte financeiro</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nenhum.</p></span><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Contribuição do autor</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mahmoud Rezk Abdelwhaed Hussein: Análise estatística; aprovação da versão final do manuscrito; concepção e planejamento do estudo; elaboração e redação do manuscrito; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação efetiva na orientação da pesquisa; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica da literatura; revisão crítica do manuscrito.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conflitos de interesse</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nenhum.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1394486" "titulo" => "Resumo" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1278060" "titulo" => "Palavras‐chave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Suporte financeiro" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Contribuição do autor" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Conflitos de interesse" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Referências" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-02-03" "fechaAceptado" => "2020-04-12" "PalabrasClave" => array:1 [ "pt" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palavras‐chave" "identificador" => "xpalclavsec1278060" "palabras" => array:3 [ 0 => "Histiocitoma fibroso benigno" 1 => "Neoplasias cutâneas" 2 => "Proteínas S100" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:1 [ "pt" => array:2 [ "titulo" => "Resumo" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">O dermatofibroma é neoplasia fibro‐histiocítica dérmica. As células de Langerhans são as células imunocompetentes da epiderme e representam a primeira barreira de defesa do sistema imunológico em relação ao meio ambiente. Este estudo teve como objetivo comparar imuno‐histologicamente a densidade das células de Langerhans positivas para S100 na epiderme peritumoral saudável com as células da epiderme sobrejacente a dermatofibromas (20 casos), usaram‐se anticorpos contra a molécula S100 (um marcador imunofenotípico das células de Langerhans). O grupo controle (pele normal e saudável) incluiu 10 indivíduos saudáveis, pareados por sexo e idade, que foram submetidos a biópsias de lesões cutâneas benignas. Observou‐se densidade significativamente alta das células de Langerhans na epiderme da pele saudável (6,00 ± 0,29) e na epiderme peritumoral (6,44 ± 0,41) quando comparadas àquelas na epiderme que recobria o tumor (1,44 ± 0,33; p < 0,05). 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An Bras Dermatol. 2020;95:627–30.</p>" ] 1 => array:2 [ "etiqueta" => "☆☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0010">Trabalho realizado no Departamento de Patologia, Assuit University Hospital, Assuit University, Assuit, Egito.</p>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 2314 "Ancho" => 1506 "Tamanyo" => 765488 ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Paciente do sexo masculino, 35 anos, com lesão ceratótica na coxa esquerda. A observação clínica incluiu dermatofibroma e acantoma no diagnóstico diferencial. (A‐D), histologicamente, observa‐se epiderme hiperparaceratótica sobrejacente a uma proliferação dérmica mal delimitada, composta por células fusiformes intersticiais mitoticamente inativas. Algumas áreas do tumor (porção superior) eram densamente celulares, enquanto outras (porções média e inferior) eram escleróticas e hipocelulares. A epiderme sobrejacente se apresenta atenuada sobre o tumor quando comparada à epiderme peritumoral hiperplásica. Dentro do tumor, observa‐se aprisionamento de colágeno, vasos de paredes finas e hemorragia. (E‐H), epiderme peritumoral que mostra várias células de Langerhans positivas para S100 localizadas principalmente na camada espinhosa. As células de Langerhans estão quase ausentes na epiderme que cobre o tumor. 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