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generaliza&#231;&#227;o dos resultados s&#227;o imprescind&#237;veis&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesquisa de marcadores histol&#243;gicos de atividade do CCC &#233; relevante em sua caracteriza&#231;&#227;o&#44; entendimento da patog&#234;nese e por servir como desfecho na prospec&#231;&#227;o terap&#234;utica&#46; At&#233; o momento&#44; nenhum marcador com alta performance foi identificado&#59; contudo&#44; a express&#227;o do p53&#44; Ki67&#44; detec&#231;&#227;o de d&#237;meros de ciclobutano&#8208;timidina e grau de displasia epitelial s&#227;o os mais estudados&#46;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span></a></p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ao passo que as radia&#231;&#245;es ultravioleta induzem estresse oxidativo no epit&#233;lio e antioxidantes t&#243;picos reduzem a atividade do CCC&#44; marcadores de dano oxidativo no DNA s&#227;o candidatos para a caracteriza&#231;&#227;o da atividade do CCC&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> A express&#227;o de 8&#8208;OHdG &#233; rapidamente aumentada no epit&#233;lio exposto ao sol&#44; permanecendo dias ap&#243;s uma dose de radia&#231;&#227;o&#59; entretanto&#44; pode tamb&#233;m ser induzida por outros danos oxidativos&#44; como tabagismo e inflama&#231;&#245;es subjacentes&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pele humana &#233; &#243;rg&#227;o de intera&#231;&#227;o com o meio&#8208;ambiente e desenvolveu&#44; evolutivamente&#44; mecanismos de reparo ao DNA&#44; apopt&#243;ticos e antioxidantes&#46; Sua fal&#234;ncia justifica a maior incid&#234;ncia de neoplasias em s&#237;ndromes &#40;p&#46; ex&#46;&#44; xeroderma pigmentoso&#41;&#44; imunossuprimidos e em idosos&#46; L&#225;bios inferiores s&#227;o expostos cronicamente ao sol&#44; justificando a express&#227;o regular de marcadores de dano oxidativo&#46; Contudo&#44; nesse estudo&#44; n&#227;o foi inclu&#237;do grupo controle com l&#225;bios saud&#225;veis fotoexpostos&#44; tampouco foi amostrada mucosa fotoprotegida&#44; o que favoreceria a avalia&#231;&#227;o comparativa desses padr&#245;es de express&#227;o da 8&#8208;OHdG&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A falta de associa&#231;&#227;o entre escore histol&#243;gico de 8&#8208;OHdG com grau de displasia da QA ou tabagismo n&#227;o corroboram a expectativa de gradiente biol&#243;gico&#46; Ademais&#44; a express&#227;o de 8&#8208;OHdG na QA&#44; ainda que intensa&#44; n&#227;o permite inferir que esteja envolvido causalmente no processo etiopatog&#234;nico&#44; ou que seja subproduto do epit&#233;lio com mecanismos antioxidantes disfuncionais&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por fim&#44; as express&#245;es nuclear e citoplasm&#225;tica do 8&#8208;OHdG devem ser analisadas separadamente&#44; visto que o dano ao DNA mitocondrial induz autofagia&#44; enquanto o dano nuclear &#233; potencialmente carcinog&#234;nico&#46; Apesar de os autores declararem haver casos predominantemente nucleares e outros citoplasm&#225;ticos&#44; n&#227;o houve an&#225;lise diferencial&#44; o que dificulta a interpreta&#231;&#227;o desses resultados&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Portanto&#44; a conclus&#227;o sobre a participa&#231;&#227;o da 8&#8208;OHdG na patog&#234;nese da QA deve ser interpretada com cautela&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Suporte financeiro</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nenhum&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Contribui&#231;&#227;o dos autores</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ivanka Miranda de Castro Martins&#58; Idealiza&#231;&#227;o do estudo&#44; escrita e aprova&#231;&#227;o do texto final&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Anna Carolina Miola&#58; Idealiza&#231;&#227;o do estudo&#44; escrita e aprova&#231;&#227;o do texto final&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Luiz Eduardo Fabr&#237;cio de Melo Garbers&#58; Idealiza&#231;&#227;o do estudo&#44; escrita e aprova&#231;&#227;o do texto final&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">H&#233;lio Amante Miot&#58; Idealiza&#231;&#227;o do estudo&#44; escrita e aprova&#231;&#227;o do texto final&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Conflito de interesses</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nenhum&#46;</p></span></span>"
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Vol. 99. Issue 5.
Pages 793-794 (1 September 2024)
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1531
Vol. 99. Issue 5.
Pages 793-794 (1 September 2024)
Correspondência
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Aspectos relacionados à inferência da causalidade em estudos observacionais. Comentários sobre: “A imunoexpressão da proteína 8‐hidroxi‐2’‐deoxiguanosina está associada à patogênese da queilite actínica”
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Ivanka Miranda de Castro Martins, Anna Carolina Miola, Luiz Eduardo Fabrício de Melo Garbers, Hélio Amante Miot
Corresponding author
helio.a.miot@unesp.br

Autor para correspondência.
Departamento de Infectologia, Dermatologia, Diagnóstico por Imagem e Radioterapia, Faculdade de Medicina, Universidade Estadual Paulista, Botucatu, SP, Brasil
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Prezado Editor,

Em virtude do potencial de malignização e adjacência à mucosa fotoprotegida, a queilite actínica (QA) representa o arquétipo da atividade do campo de cancerização cutâneo (CCC), modelo oportuno para pesquisa da carcinogênese in anima nobile.1 Portanto, lemos com interesse o artigo de Varela et al. que explorou a expressão da 8‐hydroxy‐2’‐deoxyguanosina (8‐OHdG) em QA, concluindo estar associada a sua patogênese.2 Gostaríamos de parabenizar os autores; entretanto, alguns comentários ligados à generalização dos resultados são imprescindíveis.

A pesquisa de marcadores histológicos de atividade do CCC é relevante em sua caracterização, entendimento da patogênese e por servir como desfecho na prospecção terapêutica. Até o momento, nenhum marcador com alta performance foi identificado; contudo, a expressão do p53, Ki67, detecção de dímeros de ciclobutano‐timidina e grau de displasia epitelial são os mais estudados.3,4

Ao passo que as radiações ultravioleta induzem estresse oxidativo no epitélio e antioxidantes tópicos reduzem a atividade do CCC, marcadores de dano oxidativo no DNA são candidatos para a caracterização da atividade do CCC.5 A expressão de 8‐OHdG é rapidamente aumentada no epitélio exposto ao sol, permanecendo dias após uma dose de radiação; entretanto, pode também ser induzida por outros danos oxidativos, como tabagismo e inflamações subjacentes.

A pele humana é órgão de interação com o meio‐ambiente e desenvolveu, evolutivamente, mecanismos de reparo ao DNA, apoptóticos e antioxidantes. Sua falência justifica a maior incidência de neoplasias em síndromes (p. ex., xeroderma pigmentoso), imunossuprimidos e em idosos. Lábios inferiores são expostos cronicamente ao sol, justificando a expressão regular de marcadores de dano oxidativo. Contudo, nesse estudo, não foi incluído grupo controle com lábios saudáveis fotoexpostos, tampouco foi amostrada mucosa fotoprotegida, o que favoreceria a avaliação comparativa desses padrões de expressão da 8‐OHdG.

A falta de associação entre escore histológico de 8‐OHdG com grau de displasia da QA ou tabagismo não corroboram a expectativa de gradiente biológico. Ademais, a expressão de 8‐OHdG na QA, ainda que intensa, não permite inferir que esteja envolvido causalmente no processo etiopatogênico, ou que seja subproduto do epitélio com mecanismos antioxidantes disfuncionais.

Por fim, as expressões nuclear e citoplasmática do 8‐OHdG devem ser analisadas separadamente, visto que o dano ao DNA mitocondrial induz autofagia, enquanto o dano nuclear é potencialmente carcinogênico. Apesar de os autores declararem haver casos predominantemente nucleares e outros citoplasmáticos, não houve análise diferencial, o que dificulta a interpretação desses resultados.

Portanto, a conclusão sobre a participação da 8‐OHdG na patogênese da QA deve ser interpretada com cautela.

Suporte financeiro

Nenhum.

Contribuição dos autores

Ivanka Miranda de Castro Martins: Idealização do estudo, escrita e aprovação do texto final.

Anna Carolina Miola: Idealização do estudo, escrita e aprovação do texto final.

Luiz Eduardo Fabrício de Melo Garbers: Idealização do estudo, escrita e aprovação do texto final.

Hélio Amante Miot: Idealização do estudo, escrita e aprovação do texto final.

Conflito de interesses

Nenhum.

Referências
[1]
L.A. Torezan, C. Festa-Neto.
Cutaneous field cancerization: clinical, histopathological and therapeutic aspects.
An Bras Dermatol., 88 (2013), pp. 775-786
[2]
C.B.O. Varela, C.K.S. Medeiros, J.G.D.C. Lima, E.J.D. da Silveira, P.T. Oliveira.
8‐Hydroxy‐2’‐deoxyguanosine protein immunoexpression is associated with the pathogenesis of actinic cheilitis.
An Bras Dermatol., 99 (2024), pp. 433-436
[3]
A.C. Miola, M.A. Castilho, J.V. Schmitt, M.E.A. Marques, H.A. Miot.
Contribution to characterization of skin field cancerization activity: morphometric, chromatin texture, proliferation, and apoptosis aspects.
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[4]
M.T. Dornelas, M.F. Rodrigues, D.C. Machado, A.M. Gollner, A.P. Ferreira.
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[5]
B.A. Alvares, A.C. Miola, J.V. Schimitt, H.A. Miot, L.P.F. Abbade.
Efficacy of sunscreen with photolyase or regular sunscreen associated with topical antioxidants in treating advanced photodamage and cutaneous field cancerization: a randomized clinical trial.
An Bras Dermatol., 97 (2022), pp. 157-165

Como citar este artigo: Martins IMC, Miola AC, Garbers LEFM, Miot HA. Aspects related to the inference of causality in cross‐sectional studies. Comments on: “8‐Hydroxy‐2’‐deoxyguanosine protein immunoexpression is associated with the pathogenesis of actinic cheilitis”. An Bras Dermatol. 2024;99:793–4.

Trabalho realizado na Faculdade de Medicina, Universidade Estadual de São Paulo, Campus Universitário de Rubião Jr., Botucatu, SP, Brasil.

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