Dermatopatologia
Abordagem diagnóstica da espongiose eosinofílica
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(A) Espongiose eosinofílica, sem evidência histológica de acantólise (Hematoxilina & eosina, 400×). (B) Imunofluorescência direta com depósito linear, intraepitelial e intercelular de IgG.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Introdução</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A espongiose eosinofílica (EE) é o achado histopatológico definido pela presença de eosinófilos em zonas de espongiose intraepidérmicas, associada ou não à vesiculação intraepidérmica.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> A EE pode ser observada em inúmeras dermatoses, inclusive dermatoses bolhosas autoimunes (DBAI), eczemas, reações a drogas, entre outras.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> Em muitos casos, a EE representa um desafio diagnóstico e uma avaliação clinicopatológica criteriosa é necessária para definir sua etiologia.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Espongiose eosinofílica no contexto das DBAI</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A EE foi primeiramente descrita em 1968 por Emmerson et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> como um achado histológico associado às fases precoces dos pênfigos vulgar e foliáceo, pode preceder o surgimento de bolhas. Muitos casos apresentaram EE isolada, mas acantólise adjacente também pode ser observada.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posteriormente, a EE foi descrita como marco histológico do pênfigo herpetiforme (PH), uma variante incomum dos pênfigos. Clinicamente, o PH caracteriza‐se por eritema urticariforme e prurido intenso, semelhante à dermatite herpetiforme.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> Vesículas e bolhas são observadas em apenas 50% dos casos, em geral agrupadas e com distribuição periférica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Do ponto de visto histológico, EE é invariavelmente presente, mas acantólise pode estar ausente. A confirmação diagnóstica depende da demonstração de depósitos imunes intraepidérmicos e intercelulares ao exame de imunofluorescência<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No ambulatório de DBAI do Departamento de Dermatologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo, 27 pacientes (5% dos casos de pênfigo clássico) foram diagnosticados com PH nos últimos 15 anos. Todos tinham evidência histológica de EE, que foi considerada por nosso grupo critério obrigatório para o diagnóstico de PH. Acantólise estava ausente em alguns casos.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Há também relatos isolados de EE na fase inicial do pênfigo paraneoplásico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> e no pênfigo vegetante.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,6</span></a></p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Infiltração epidérmica por eosinófilos e espongiose são aspectos proeminentes na histopatologia do penfigoide bolhoso (PB). Em sua fase pré‐bolhosa, que se caracteriza clinicamente por lesões urticariformes, eczematosas, ou prurido isolado, EE é frequentemente alteração única (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0015">figs. 3 e 4</a>).<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a> Evidências recentes sugerem participação dos eosinófilos na patogênese do PB, por meio da liberação de proteínas tóxicas que induziriam à clivagem dermoepidérmica e formação de bolhas.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> Embora os fatores que induzem a migração dos eosinófilos em direção à epiderme permaneçam desconhecidos, alguns autores sugerem que a liberação de citocinas pelos queratinócitos lesados no PB induziria esse processo, sobretudo IL‐8 e eotaxina.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a></p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ruiz et al. relataram que 24% de 150 pacientes com EE apresentavam uma DBAI subjacente, das quais PB foi a mais frequente.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> A associação com penfigoide de membranas mucosas e penfigoide gestacional é menos descrita. Porém, a ocorrência de EE em lesões urticariformes durante a gestação pode ser importante na distinção entre penfigoide gestacional e erupção polimórfica da gravidez.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a></p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Outros diagnósticos diferenciais</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apesar de classicamente relacionada aos pênfigos e PB, outros diagnósticos devem ser considerados frente ao achado de EE. Dermatites espongióticas, seja eczema de contato, atópico ou numular, podem apresentar eosinófilos intraepidérmicos ao lado das alterações histológicas clássicas.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6,9</span></a> A maioria dos pacientes com EE isolada descritos por Ruiz et al. apresentavam dermatites eczematosas ou uma DBAI na fase pré‐bolhosa.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> Estudos de imunofluorescência se fazem necessários nos casos duvidosos para auxiliar na distinção diagnóstica.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reação a picadas de artrópodes, urticária, farmacodermias e escabiose são causas menos comuns de EE.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,6,9</span></a> Classicamente, reações a picadas de artrópodes e urticária cursam com edema dérmico exuberante e infiltrado inflamatório misto, mas podem confundir‐se clinicamente com a fase urticariforme das DBAI.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,6</span></a> Na escabiose, a visualização do ácaro no estrato córneo confirma o diagnóstico.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> As reações do tipo “ide”, por hipersensibilidade a infecções por fungos ou outros microrganismos, cursam também com EE.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a></p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A fase bolhosa da incontinência pigmentar também cursa com EE, além de disqueratose de queratinócitos. Essa é uma rara dermatose hereditária ligada ao X e seu curso clínico‐histopatológico peculiar geralmente conduz ao diagnóstico correto.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,6</span></a> Mais raramente, líquen escleroso, policitemia vera, poroqueratose, nevo de Meyerson, doença de Still e síndrome de Wells exibem EE.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,6,9</span></a> Outros aspectos anatomopatológicos adicionais específicos em geral estão presentes. Na foliculite de Ofuji, a EE é encontrada no infundíbulo do pelo e no ducto sebáceo.<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1,9</span></a></p><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Abordagem diagnóstica</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A presença de características clínicas e/ou histológicas específicas em associação à EE aponta, em muitos casos, para o diagnóstico correto. Em contraste, situações com apresentação clínica atípica na ausência de alterações microscópicas adicionais representam verdadeiros desafios diagnósticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Análise detalhada de cada caso com adequada correlação clínico‐patológica é indispensável para elucidação diagnóstica. Frente à EE isolada, devem‐se examinar cortes histológicos seriados em busca de outras alterações epidérmicas e/ou dérmicas, como acantólise, disqueratose, edema dérmico, infiltrado inflamatório, alterações de membrana basal ou presença de microrganismos.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Na persistência de achados não determinantes, estudos de imunofluorescência (IF) devem ser feitos e repetidos nos casos de negatividade inicial. A IF é o exame padrão‐ouro no diagnóstico das DBAI, ao demonstrar a presença de anticorpos <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> contra antígenos intraepidérmicos ou da zona da membrana basal.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> A IF direta detecta autoanticorpos ligados ao epitélio, enquanto a IF indireta quantifica anticorpos circulantes. Tanto nos pênfigos quanto no PB, a detecção de anticorpos fluorescentes ocorre em cerca de 100% dos pacientes com doença ativa e é crucial no diagnóstico dos casos atípicos.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a></p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Considerações finais</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As DBAI, em especial PB e PH, devem ser sempre consideradas no diagnóstico diferencial da EE. A presença de achados clínicos e histológicos concomitantes pode levar ao diagnóstico correto, porém investigação histológica adicional e estudos de IF são requeridos nos demais casos.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os mecanismos que induzem a infiltração epidérmica por eosinófilos em desordens tão distintas ainda não foram elucidados. O queratinócito e suas vias de sinalização molecular possivelmente participam desse processo, mas essa hipótese não foi comprovada. Estudos adicionais ainda são necessários para esclarecer essas questões patogênicas e novas descobertas nessa área podem ser importantes na determinação de novas estratégias e alvos terapêuticos.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Suporte financeiro</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O presente estudo recebeu apoio financeiro da FUNADERSP (Fundo de Apoio ao Dermatologista de São Paulo), São Paulo, Brasil.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Contribuição dos autores</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Karina Lopes Morais: Aprovação da versão final do manuscrito; concepção e planejamento do estudo; elaboração e redação do manuscrito; obtenção, análise e interpretação dos dados; participação efetiva na orientação da pesquisa; revisão crítica da literatura; revisão crítica do manuscrito.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Denise Miyamoto: Aprovação da versão final do manuscrito; concepção e planejamento do estudo; elaboração e redação do manuscrito; participação efetiva na orientação da pesquisa; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica do manuscrito.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Celina Wakisaka Maruta: Aprovação da versão final do manuscrito; concepção e planejamento do estudo; participação efetiva na orientação da pesquisa; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica do manuscrito.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valéria Aoki: Aprovação da versão final do manuscrito; concepção e planejamento do estudo; participação efetiva na orientação da pesquisa; participação intelectual em conduta propedêutica e/ou terapêutica de casos estudados; revisão crítica do manuscrito.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conflitos de interesse</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nenhum.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Agradecimentos</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">À Prof. Dra. Neusa Yuriko Sakai Valente, que contribuiu com as imagens histológicas do artigo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1295476" "titulo" => "Resumo" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1196347" "titulo" => "Palavras‐chave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introdução" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Espongiose eosinofílica no contexto das DBAI" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Outros diagnósticos diferenciais" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Abordagem diagnóstica" ] ] ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Considerações finais" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Suporte financeiro" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Contribuição dos autores" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Conflitos de interesse" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Agradecimentos" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Referências" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2018-10-20" "fechaAceptado" => "2019-02-01" "PalabrasClave" => array:1 [ "pt" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palavras‐chave" "identificador" => "xpalclavsec1196347" "palabras" => array:5 [ 0 => "Dermatopatias vesiculobolhosas" 1 => "Diagnóstico diferencial" 2 => "Eosinófilos" 3 => "Pênfigo" 4 => "Penfigoide bolhoso" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:1 [ "pt" => array:2 [ "titulo" => "Resumo" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A espongiose eosinofílica é um achado histológico comum a várias desordens cutâneas inflamatórias e caracteriza‐se pela presença de eosinófilos intraepidérmicos em meio a áreas de espongiose. Quando isolada, a espongiose eosinofílica frequentemente indica uma dermatose bolhosa autoimune subjacente, como os pênfigos e o penfigoide bolhoso. O presente estudo tem o objetivo de discutir as principais causas de espongiose eosinofílica, assim como os testes diagnósticos necessários para sua elucidação etiológica.</p></span>" ] ] "NotaPie" => array:2 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="npar0005">Como citar este artigo: Morais KL, Miyamoto D, Maruta CW, Aoki V. Diagnostic approach of eosinophilic spongiosis. 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(A) Placas anulares eritematoedematosas e (B) vesículas na borda das lesões, (C) com distribuição herpetiforme.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 549 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 110765 ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Pênfigo herpetiforme. (A) Espongiose eosinofílica, sem evidência histológica de acantólise (Hematoxilina & eosina, 400×). (B) Imunofluorescência direta com depósito linear, intraepitelial e intercelular de IgG.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 807 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 124970 ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fases urticariforme (A) e bolhosa (B) do penfigoide bolhoso.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 545 "Ancho" => 1255 "Tamanyo" => 108345 ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Penfigoide bolhoso. (A) Espongiose eosinofílica focal adjacente à área de clivagem subepidérmica (Hematoxilina & eosina, 400×). 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| 2020 Fevereiro | 7 | 4 | 11 |
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